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急慢性酒精中毒专业救治手册!关键时刻能救命

发布时间:2020-10-19 16:19:46  

  适量饮酒有益于健康,可能是你听过最大的谎言了。

长期以来饮酒文化的盛行,中国男女性在因饮酒导致的死亡率上均为世界第一。急慢性酒精中毒不仅容易导致猝死,还容易引起神经系统损害。而目前部分神经科医生仍不能及时、准确地对急慢性酒精中毒做出诊断处理,科普迫在眉睫。

01急慢性酒精中毒的表现

急性酒精中毒的表现

单纯性醉酒

单纯性醉酒又称为普通醉酒,是指一次大量饮酒引起的急性中毒。中毒的严重程度与患者的饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。

临床通常分为3期:

第一期为兴奋期,有欣快和轻度行为障碍,反应迟钝,准确性差,自我约束力差,易冲动,话多或孤僻。

第二期为共济失调期,步态不稳,动作不准,不能控制自己。

第三期为昏睡、昏迷期,并出现呼吸抑制,大小便失禁,血中乙醇浓度可达3g/L,当血中乙醇浓度达4~5g/L时,抑制延脑呼吸中枢,最终可因呼吸衰竭而死亡。

脑血管意外

醉酒后可以伴发脑出血和脑梗死的情况,因为患者意识不清,无法叙述自身的情况,无形中增加了诊断的困难。

但是,只要我们仔细观察,往往可以发现一些蛛丝马迹,例如口角歪斜、一侧肢体瘫痪、血压及呼吸的异常、单侧或双侧的病理征阳性等情况;对于急性酒精中毒的患者经过抢救,意识不能恢复清醒的患者,要高度怀疑并发了脑血管疾病;对于出现上述情况的患者必须及时头颅CT检查,综合评估患者的情况,以做出正确诊断。

还需重点观察患者瞳孔的变化,轻的瞳孔正常或是稍扩大,重症者缩小,危重期扩大。

酒精性低血糖脑病(AH)

酗酒因为进食少,慢性营养不良,非常容易引起低血糖。严重的低血糖如果不能及时纠正,会造成不可逆的脑损伤,引发AH。AH造成的脑损伤以大脑皮质明显,基底节,海马次之,严重的AH导致神经细胞变性,坏死和消失,脑组织软化。

酒精性低血糖一般发生在中等量或大量饮酒后6~24小时,但也可于饮酒后很快发生。酒精性低血糖发生时,主要表现为交感神经及脑功能障碍。

初期表现为大脑皮层受抑制,发生意识朦胧、定向力与识别力逐渐丧失、嗜睡、多汗、肌张力低下、震颤、精神失常等;

当皮层下受抑制时出现骚动不安、痛觉过敏,兼有阵挛性及舞蹈样动作;

当中脑累及时有阵挛性及张力性痉挛、扭转痉挛,瞳孔改变;

当延脑被波及时进入严重昏迷阶段,并且血压脉搏呼吸等生命体征不平稳,如历时较久,常不易逆转。

AH患者颅脑CT检查可见低密度影。颅脑MRI可见两侧尾状核和豆状核大脑皮质黑质及海马对称性异常信号t2 WI和FLAIR持续高信号。

慢性酒精中毒的表现

慢性酒精中毒性脑病患者常合并其它脏器疾病,包括肝脏损害、肾脏疾病、心血管损害、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胃溃疡、胰腺炎、低血糖等,并且患喉、食管、胃、胰腺和上消化道恶性肿瘤的风险也明显增加。

由于饮食异常,患者也可能同时患有营养缺乏症、周围神经损害和血液系统疾病。

根据患者的临床表现以及起病急缓、病程长短等情况有6种临床综合征:

韦尼克脑病

多见急性或亚急性发病;

有3组特征性症状:眼肌麻痹、精神异常和共济失调;

呕吐和眼球震颤是最早出现的症状;

眼肌麻痹是本病的特征性表现之一。

柯萨可夫综合症

又称酒精遗忘综合征。

典型表现包括遗忘症、虚构、错构、认知功能障碍定向障碍和人格改变;常基于认知功能异常、学习能力下降以及人格改变。

患者在人格上常表现为表情冷漠,缺乏主动性,对周围人事缺乏主动意志要求和关心,但有时又显得自私固执、欣快肤浅,或情绪波动剧烈。

慢性酒精中毒性痴呆

是由于慢性酒精中毒而产生的明显认知障碍,可由韦尼克脑病或柯萨可夫综合症发展而来。

个人生活能力显著下降,不修边幅,个人卫生差,且对饮酒的需求超过一切。

酒精性震颤-谵妄

可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发或加重,典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤,经典三联征是伴有生动幻觉或错觉的谵妄、行为紊乱及明显震颤。

一般持续数日,患者对病中经历通常没有回忆。没有并发症的患者经及时处理通常死亡率较低,一旦发生并发症(如肺炎、心力衰竭),病死率则明显升高。

酒精性癫痫

临床表现为多种类型的癫痫发作,以全身强直-阵挛性发作较常见。严重时可呈癫痫持续状态。

酒精性精神和行为障碍

包括长期酒精使用障碍所导致的戒断反应,以及伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍。情绪障碍常见抑郁、焦虑等多种表现。

对药物治疗反应不良,且伴随人格异常、幻觉、睡眠障碍,或认知功能障碍。

02急慢性酒精中毒的治疗

急性酒精中毒的治疗

轻症(意识清醒)患者的治疗

大量饮酒后如果出现不适感,应立即反复催吐,这是防止酒精中毒最有效的措施,可以大大减轻患者的痛苦和伤害,起到事半功倍的效果。

但是如果饮酒超过1小时,洗胃效果将大大下降。因为饮入的酒精大多数在1小时内被吸收。所以饮酒后超过1小时不推荐洗胃。

轻症中毒患者无需治疗,可以适当吃一些含糖较多的食品如苹果、香蕉、柑桔、蜂蜜等,以及富含维生素C及维生素B的食品,同时鼓励患者多饮水,以促进排尿。对于躁动者可以适当加以约束,重点保护其头面部,以免碰伤。

对于昏迷患者的治疗

对于昏睡和昏迷的患者,以及有心脑血管疾病的患者,应该送其去医院检查治疗。在到达医院前要让患者采取侧卧体位,并注意保持患者呼吸道通畅。

并不是所有的酒精中毒患者都必须去医院,如患者一般情况较好,有时可以不去医院。不去医院的患者,最重要的是患者身边一定要有人看护,直至患者清醒为止。千万不要让其独睡,否则患者在睡眠时有可能因呕吐而发生窒息死亡,类似的悲剧不胜枚举。

对于脑损伤不重的重度酒精中毒患者的治疗

可行催吐、洗胃。

但对合并严重颅脑损伤病人,不宜催吐、洗胃,以免增高颅内压,加重脑损伤。

酒精中毒时间超过1小时者,大部分酒精已被吸收,催吐、洗胃已经没有任何意义。当血中乙醇的浓度达到或超过4g/L时,应进行腹膜透析或血液透析,以使其迅速降解。

关于镇静剂的使用问题

安定能增加酒精对中枢神经系统的抑制作用,并增加该类药物的吸收,使血药浓度增高。因此,在病情观察期间一般禁止使用镇静药物,以免影响病情观察。

但对狂躁不安易对自身、他人及客观环境造成破坏者,应适当使用镇静剂,以顺利检查和治疗,镇静药物以选用作用时间短的药物为好,如安定,但应注意镇静药物对于呼吸的抑制,注意保持呼吸道通畅及血氧饱和度的监测。

在使用镇静剂的同时,可加大纳络酮的用量。补充葡萄糖、维生素B1、B6、C,促进酒精代谢。

关于纳络酮使用问题

对酒精中毒,纳络酮催醒快,一般在使用后2小时内清醒,效果确切,无毒副作用。在纳络酮使用3小时后意识仍不见好转甚或恶化者,多考虑为脑损伤所致,尤其注意急性脑血管病的排查。

所以,纳络酮的应用不仅具有治疗上的价值,在诊断上也同样有意义。

关于预后

急性酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢复。若有心、肺、肝、肾病变者,昏迷长达10小时以上,或血中乙醇浓度>87mmol/L者,预后较差。

慢性酒精中毒的治疗

戒酒——首要治疗方法

一线治疗药物:主要用于降低对酒精的依赖,减少戒断症状:(1)纳美芬、纳洛酮、纳曲酮(2)双硫仑(3)阿坎酸

二线治疗药物:主要用于治疗酒精中毒导致的各种并发症:(1)巴氯芬(2)托吡酯(3)苯二氮卓类药物(4)三环类抗抑郁药物(5)大剂量抗氧化剂

病因治疗

慢性酒精中毒性脑病的病因是胃肠吸收不良所造成的硫铵(维生素B1)缺乏,所以治疗关键是针对病因及发病机制进行治疗。

建议非肠道给药,例如使用静脉注射维生素B1,500 mg/d连用3天。

慢性酒精中毒性脑病在发病初期经快速非肠道补充硫胺有望完全恢复。

纠正营养失调

纠正营养失调是缓解病情、早日恢复的基础。

首先,应给予静脉补充水、电解质、维生素B1和维生素C等。

其次,帮助患者恢复食欲,保持口腔的清洁卫生,少食多餐,尽量满足患者饮食上的要求。鼓励患者进食富含维生素的食物。

脑保护治疗

长期酗酒的患者脑内存在过氧化物和自由基损伤及明显的神经营养因子水平低下,因此,适当而有效的神经保护治疗有助于改善慢性酒精中毒性脑病的各种症状。

脑保护药物包括:大剂量维生素C、B族维生素、自由基清除剂、线粒体保护剂、神经营养药物。

各型综合征的治疗

①韦尼克脑病和柯萨可夫综合征

积极通过非肠道补充B族维生素,包括维生素B1注射液肌肉注射及甲钴胺注射液肌肉或静脉注射(1000μg,1次/d)。

②慢性酒精中毒性痴呆

胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和N-甲基-D天冬氨酸受体非竞争性拮抗药美金刚:多奈哌齐5~10 mg口服,1次/d,4~6周后加量至10 mg口服,1次/d;美金刚治疗前3周按每周递增5 mg/d剂量至10 mg口服,2次/d。

③酒精性震颤-谵妄

首选苯二氮卓类药物短期应用,必要时联用抗精神病药,例如氟哌啶醇或奥氮平。

④酒精性癫痫

戒断期或恢复期出现癫痫发作均应积极给予抗癫痫药物治疗,首选苯二氮卓类药物,必要时可联合使用丙戊酸钠缓释片或左乙拉西坦,调整至最低安全有效剂量;

减停药应在戒酒并完全控制癫痫发作1~2年后考虑,并根据患者脑损伤情况适当延长。

⑤酒精性精神和行为障碍

酒精会对中枢神经递质系统产生明显影响,所以应积极治疗患者的焦虑、抑郁障碍;

可选用的药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),或5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI),或噻吨类神经阻滞剂,也可以联合使用中成药。